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一氧化氮生物系统及其药理学作用【桂广东药学院药理系】

更新时间:2022-07-28 17:08:00
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一氧化氮生物系统及其药理作用 星期四 桂广东学院药理系 以前的知识 它也被用作战争中的化学毒药。什么是一氧化氮?目前的理解是,NO是一种信号分子,在体内具有广泛的功能和独特的特性。它在神经细胞之间传递信息并传递血压以维持免疫系统。宿主防御反应等。 一氧化氮(NO)是一种高活性自由基,在体内被一氧化氮合酶催化,以L-精氨酸作为细胞信使生成一氧化氮。 cGMP产生的增加起着生物学作用——NO的生物学特性——NO的形成。 NO的代谢很快被氧化代谢,半衰期为3~5s,因此仅限于局部作用。代谢物为硝酸盐和亚硝酸盐,也可使用NO。与血红素和-SH键结合灭活的NOS生物学特性分类①内皮型,又称III-3型人体一氧化氮的作用与功效,主要存在于血管内皮细胞、血小板、心肌内膜、脑和神经组织中,具有扩张血管和保护内皮的作用②神经原发型又称I-1型,主要存在于脑脊髓和外周非肾上腺素能非胆碱能神经。当相应的神经元需要它时,它会催化产生极少量的 NO。神经细胞损伤也称为 II-2 型。在神经元以外的各种组织中,正常情况下,近三年来同志们不表达,现实表现材料、材料、材料、标书、技术分数、图表和交易在诱导表达下促进炎症反应一氧化氮和1998 年诺贝尔生理学和医学奖诺贝尔奖和硝酸甘油一氧化氮和 1998 年诺贝尔生理学和医学奖 Foch Got Igna 奖因发现 NO 是心血管系统中重要的信号分子。陪审团表示,这是气体第一次成为人体内的信号分子。 2005年8月,著名小品演员高秀敏在长春家中去世。 2006年12月突发心脏病去世。 相声大师马骥于2007年6月23日在北京家中因心脏病去世,现年59岁的相声大师侯耀文突发心脏病去世。心脏病已成为威胁现代中老年人的重大健康隐患。硝酸甘油的二元性 1864 2008 年,诺贝尔用三硝酸甘油、硝酸甘油和硅藻制造了安全炸药。安全炸药的工业化生产给诺贝尔带来了荣誉和金钱,这让他自豪地创造了科学界的最高奖项——诺贝尔奖。当他出现剧烈的胸痛,即心绞痛时,医生让他使用含硝酸甘油的药物,但他强烈反对,因为在实验中他发现吸入硝酸甘油蒸气会引起严重的血管性头痛。他给同事留了言,医生给我开了处方药是硝酸甘油。这难道不是我生命中的一个巨大讽刺吗?其实,这并不是讽刺。科学家在后来的研究中发现,硝酸甘油可以放松血管平滑肌,从而扩张血管。硝酸甘油可有效缓解心绞痛。它的作用机制让医学科学家和药理学家困惑了一百多年,直到 1980 年代美国的伊格纳罗博士和另外两位药理学家 Murad 和 破译了这个谜团,他们破译了硝酸甘油和其他硝酸盐肌肉通过释放一氧化氮气体 NO 为什么硝酸甘油可以治疗心脏病

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疾病应用震惊世界 诺贝尔技术一氧化氮创造诺贝尔旋风 三位科学家的论文发表后,一氧化氮旋风席卷了未来的预防医学,造福人类在“心脏病”领域, 脑血管和神经系统” 多种疾病的新一代健康武器 自1980年以来,一氧化氮(NO)的研究论文已超过10,000篇。 1992年一氧化氮NO被美国科学杂志推荐为年度明星分子一氧化氮生理功能的发现过程。自 1970 年代以来,美国弗吉尼亚大学的 Murad 教授和他的合作者系统地研究了硝酸甘油和其他具有血管扩张活性的有机硝酸盐的药理作用,发现这些有机硝酸盐有一个共同点(1)它们可以在体内代谢成一氧化氮和一氧化氮都可以增加组织中第二信使的浓度。 NO可能是一种对血流有调节作用的信使分子,但当时并没有直接的实验证据支持这种推测。同时,来自纽约州立大学的福奇教授在研究 Ach 等物质对血管的影响时发现,在类似的实验条件下,同一种物质有时会扩张血管,有时对血管没有明显的作用。血管,有时甚至会收缩血管。 1980年他们深入研究发现,乙酰胆碱对血管的影响与血管内皮细胞是否完整有关。 Ach 只能使内皮细胞扩张完整的血管 EC--r-NO 内皮源性舒张因子-一氧化氮-r 因此 Foch Goth 推测内皮细胞在 Ach 的作用下产生了新的信使分子。这种信使分子作用于平滑肌细胞并导致血管平滑肌细胞松弛和扩张血管。 Foch Goth 将这种未知的信使分子命名为内皮源性松弛。 -rEDRF 长期研究亚硝基化合物药理作用的 教授与 教授合作,对 EDRF 的药理作用和化学性质进行了一系列实验,发现 EDRF 可以像NO 和许多亚硝基化合物。可溶性鸟苷酸环化酶的激活增加了组织中 cGMP 的水平。 1986年,教授和教授大胆推测EDRF是NO或某种与NO密切相关的化合物。这篇摘要立即在药理学界引起了轰动。然后在1987年,英国科学家蒙卡达和他的合作者通过实验证明EDRF是NO。因为教授教授长期研究积累了很多宝贵的经验,班主任工作经验交流宣传工作经验交流材料优秀班主任经验交流小学课程改革经验典型材料地产总经理管理经验同时因为他们有敏锐的洞察力 GC-cGMP-PKG 信号通路 NO 系统图–

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--阴茎勃起生理大脑或部分阴茎接受性刺激→下丘脑下中枢和骶髓发出冲动→传递到海绵体→副交感神经末梢与VEC合成释放NO↑→进入SMC→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→激活PKG→作用于钙通道→细胞内[Ca2+]↓→平滑肌细胞松弛 一氧化氮标志性奇迹 勃起功能障碍和一氧化氮——大多数患者阳痿的原因是器质性而非心理性原因往往是血管问题一氧化氮里程碑奇迹勃起功能障碍和一氧化氮多么令人兴奋 我是一个 34 岁的男性,患有轻度勃起功能障碍以预防心脏病 我开始一氧化氮治疗后不久 我注意到我的性生活在一氧化氮治疗后 3 周得到改善 我的勃起功能得到改善显着 4 个月后完全正常 预防心脏病并获得如此惊人的恢复真的很神奇海绵体平滑肌中的cGMP被5型磷酸二酯酶降解,这种作用可以通过药物西地那非伟哥特异性抑制人体一氧化氮的作用与功效,阻止NO触发的细胞内cGMP信号快速消失,维持增加海绵体平滑肌细胞的松弛。血流cGMP´的合成与降解——主要分布于海绵体组织和血小板中,以cGMP为特异性底物——一氧化氮西地那非对机体生理的影响 1.维持血管平滑肌张力 3.控制血管相关的血液流体动力学特性 2 调节离子通道开放 4 抑制心肌收缩力 5 调节心肌细胞凋亡 6 抑制血小板聚集和粘附 7 抑制血细胞粘附 8 调节血管平滑肌细胞增殖 9 促进血管增殖 10 清除氧自由基 NO 产生 不足会影响心血管系统的正常功能,但另一方面,过量的NO会导致心脏损伤。在心肌缺氧的情况下,eNOS水平会代偿性升高,从而增加NO的产生,使血管舒张,改善心脏供血,但同时产生NO和超氧阴离子自由基。 IRI 过程协同损伤心肌。在这种病理生理条件下,NO表现出典型的双刃剑效应,对NO的生理和病理作用既起到保护作用,又造成损害。还有很多问题。 NO的生理功能和病理作用有待进一步研究。必将加深对许多生理现象和疾病本质的认识,为治疗相关疾病的新药的设计和合成指明方向----NO供体的临床应用前景 NO供体是指化合物具有可以释放 NO 的不同结构。 NO对心血管系统和神经系统具有广泛的医学价值和发展前景。因为NO在体内的半衰期很短,只有几秒钟,一般只起到局部作用

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吸入NO给药途径不便,因此开发临床有用的NO供体既可以作为NO在体内的转运形式,也可以作为储存形式,显着延长半衰期。 NO有几种不同结构的类型。供体用于临床,在各种疾病的治疗中发挥着重要作用。硝普钠脉冲致敏 S-亚硝基谷胱甘肽用于临床预防惊厥和血小板聚集。供氮药物的研究进展及应用前景抗增殖抗血小板聚集参与免疫调节在IRI中发挥重要作用供氮药物在心血管疾病、阳痿和妊娠高血压疾病的治疗中发挥重要作用有望成为急性胰腺炎和白血病的治疗药物之一,环氧合酶COX是一种前列腺素合酶。 COX-1结构型主要存在于血管、胃和肾等组织中。具有调节血小板功能、保护胃黏膜、调节肾血流分布等作用。COX-2可诱导多种理化和生物学致病因子,诱导炎症细胞中COX2的表达,增加PGs的合成。研究表明,NO供体是由具有释放NO和能力的分子或基团偶联产生的一氧化氮供体。抗炎药NO-NSAID具有减少不良反应如胃肠道和心血管不良反应,增加疗效的特点。它在胃肠道的脆弱部位释放一氧化氮,保护胃肠道黏膜。开发一氧化氮供体非甾体抗炎药NO--是一氧化氮供体药物开发的重大进展NCx-401化学名称为2-乙酰氧基苯甲酸3-硝基氧甲基苯酯,法国NicOx 一氧化氮供体公司研发的药物可用于外周动脉闭塞性疾病的防治。 PADO已完成II期临床研究。本品对COX的抑制作用与阿司匹林相似,但无后者的胃肠道不良反应。可显着作为胰岛素增敏剂,增强糖尿病患者对胰岛素的敏感性。该适应症也正在进行II期临床研究。最近的研究表明,本品还具有抗肿瘤作用。 NO-萘普生又名III期,NO-阿司匹林处于III期 II期 NO-扑热息痛进入II期 NO-氟比洛芬-布洛芬药物已进入I期,NO-酮洛芬和NO-双氯芬酸由于即将进入临床研究由于长期研究积累了大量的教授和教授宝贵的经验以及他们敏锐的洞察力

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